环植所发表关于香蕉枯萎菌致病基因研究进展的综述
作者：陈灯
来源：环境与植物保护研究所
日期：2024-10-21
近日，环植所热带果树病害研究团队/国家香蕉（芒果）产业技术体系病害防控岗位联合华中农业大学综述了香蕉枯萎菌致病相关基因的研究进展。研究结果可进一步加深对香蕉枯萎菌致病分子机制的理解，为挖掘防控香蕉枯萎病的新作用靶标提供理论支撑。
香蕉枯萎病是香蕉上重要病害之一，尤其是热带4号小种（Foc tropical race 4, Foc TR4）对主栽品种“巴西蕉”的产量和品质造成毁灭性危害。然而，由于Foc TR4的侵染循环和致病机制还不是特别清楚，目前尚缺乏特别有效持续的方法防治香蕉枯萎病。通过研究枯萎病菌致病相关基因，可以明确香蕉枯萎菌的侵染循环及其与香蕉的互作机制，为培育抗病香蕉品种和开发高效绿色杀菌剂提供理论支撑。
本文系统综述了香蕉枯萎病菌已鉴定出的致病基因。主要包括：（1）信号识别和转导途径的基因：FocBck1-FocMkk2-FocSlt2组成的MAPKKK-MAPKK-MAPK信号途径，该通路上游的G蛋白Gα Fga2、Gβ Fgb1和下游的MADS-box转录因子FocRlm1以及MAPK蛋白Hog1下游的bZIP转录因子FocAtf1；（2）形成侵染性亚细胞结构的基因：细胞壁糖代谢相关基因（编码GDP-甘露糖异构酶的FocPMI1和FocPMI2、α-1,6-甘露糖转移酶基因FocOCH1、几丁质合成酶Chs1~7），膜磷脂合成相关基因GCS，以及过氧化物酶合成基因PES1~4；（3）侵染相关基因的调节因子：组蛋白乙酰化酶FocGcn5调控大量真菌细胞壁合成基因、植物细胞壁降解酶以及效应蛋白的表达；Sge1（SIX Gene Expression 1）广泛调控香蕉枯萎菌的维管束Six分泌蛋白的表达；（4）效应蛋白：半胱氨酸合成酶OASTL、Cerato-platanin蛋白FocCp1、新效应蛋白FocSp9、金属蛋白酶FocM35_1、Cupin结构域包含蛋白FoCupin1、外切聚半乳糖醛酸酶Pgc4、GPI锚定蛋白FocEcm33和信息素前体蛋白Foc4-Pp1在促进Foc侵染和抑制寄主抗病上发挥作用； SIX（Secreted in Xylem）类分泌到维管束中的效应蛋白；小分泌蛋白FocSsp1、Fse1（Fusarium special effector 1）作为激发子激活香蕉的抗病反应；（5）毒素合成基因：包括12种镰刀菌酸（FSA）合成酶（Fub1~12）和3种白僵菌素（BEA）合成酶（Beas、Kivr和Abc3）。这五大类基因/蛋白在香蕉枯萎菌致病及与香蕉互作过程中发挥着重要作用。
图1 参与不同信号通路或生物学过程的Foc TR4致病相关蛋白
相关研究结果以“Current progress on pathogenicity-related genes in Fusarium oxysporum f. sp. cubense tropical race 4”为题发表在植物病理学领域专业期刊《Phytopathology Research》上，中国热科院环植所/中国热科院三亚研究院陈灯博士为第一作者，国家香蕉（芒果）产业技术体系病害防控岗位科学家彭军研究员和华中农业大学陈小林教授为共同通讯作者，华中农业大学硕士研究生鞠明皓参与了本研究，国家香蕉（芒果）产业技术体系首席科学家谢江辉研究员给本文提供了重要指导。本研究得到了中央级公益性科研院所基本科研业务费专项（1630042024018）和国家香蕉（芒果）产业技术体系建设专项（CARS-31）的资助。
